アデノシンについてお勉強

　UpToDate "Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation of narrow QRS complex tachycardias（QRS幅の狭い頻拍の臨床徴候、診断と評価）"からです。

Intravenous adenosine — Adenosine interacts with A1 receptors on the surface of cardiac cells, activating potassium channels and causing an increase in potassium conductance (IK). Adenosine also indirectly reduces calcium influx (ICa) into cells by antagonizing catecholamine-stimulated adenylate cyclase. The resulting effects include a slowing of the sinus rate and an increase in the AV nodal conduction delay, similar to the effects seen with the Valsalva maneuver and carotid sinus massage.

アデノシン静注

　アデノシンは心筋細胞膜表面にあるA1受容体に作用する。カリウムチャンネルを活性化し、カリウムのコンダクタンス（抵抗の逆数）IKを増やす。アデノシンはまた、カテコラミンにより刺激を受けるアデニレートサイクラーゼに拮抗することにより、間接的にカルシウムの細胞内への流入（ICa）を減らす。これらにより、バルサルバ処置や頚動脈洞マッサージで見られるのと同じように、洞結節からの刺激頻度が少なくなり、房室結節の伝導時間が増える。

　Adenosine is used for the intravenous management of paroxysmal narrow QRS complex tachycardias in which the AV node is involved. However, like the Valsalva maneuver and carotid sinus massage, adenosine can have both diagnostic and therapeutic effects, terminating some AV node dependent arrhythmias and producing transient AV nodal block that can clarify diagnoses such as atrial flutter or atrial tachycardia. Adenosine is cleared from the circulation extremely rapidly, with a half-life of less than five seconds, which reduces the likelihood of serious untoward effects.

　アデノシンは房室結節が関連する発作性のQRS幅が狭い頻拍の静注治療薬として使用されている。しかし、バルサルバ処置や頚動脈洞マッサージのように、アデノシンは、房室結節由来の不整脈を停止させ、心房粗動や心房性頻拍などで房室ブロックを一時的に起こすことで、治療だけでなく診断にも用いることが出来る。アデノシンは、半減期が5秒未満なので、循環から急激に消失する。よって、都合の悪い重篤な副作用の可能性は低い。　Possible outcomes following vagal maneuvers or adenosine administration — Following the Valsalva maneuver, carotid sinus massage, or the intravenous administration of adenosine to patients with a narrow QRS complex tachycardia, one of four possible results may be seen:

迷走神経刺激やアデノシンの投与後に起こりえる結果

　QRS幅の狭い頻拍の患者に対して、バルサルバ処置や頚動脈洞マッサージを行ったり、アデノシンを静注したりすると、以下の4つのうち一つが起こると思われる。

　The slowing of SA nodal activity can cause a temporary decrease in the atrial rate (in patients with sinus tachycardia).
　The slowing of AV nodal conduction can lead to AV nodal block, which may "unmask" atrial electrical activity (ie, reveal P waves or flutter waves) by decreasing the number of QRS complexes that obscure the electrical baseline (waveform 4).
　The transient slowing of AV nodal conduction can terminate some narrow QRS complex arrhythmias by interrupting a reentry circuit that requires AV nodal conduction (especially AVNRT and AVRT). (See 'Termination of the arrhythmia' below.)
　In some cases, no response is obtained. Usually the lack of any response would suggest inadequate performance of the vagal maneuver or inadequate dosing of the adenosine (either insufficient dose or administration which was too slow such that the adenosine was metabolized prior to arrival in the heart).

　洞房結節の活動頻度が少なくなるとと、心房のレートを一時的に落とすことが可能である（洞性頻拍の患者では）。
　房室結節の伝導が遅くなると、房室ブロックとなる。これにより、心電図の基線を見えにくくしていたQRS波の数が減り、隠れていた心房の電気活動が見えるかも知れない（逆行性のP波や粗動波）。
　一時的に房室伝導を遅くすると、房室伝導に必要なリエントリー回路を切断することになり、QRS幅の狭い頻拍が停止するかも知れない（特にAVNRTとAVRT）。
　全く反応がない場合もある。通常反応がない場合には迷走神経刺激が不適切であるか、アデノシンが不十分（投与量が不十分か、投与速度が遅くてアデノシンが心臓に到達する前に代謝されてしまう）である可能性が高い。

If the tachycardia continues despite successful induction of at least some degree of AV nodal blockade, the rhythm is almost certainly AT or atrial flutter; AVRT is excluded, and AVNRT is very unlikely.

　房室伝導が数回でもブロックされたのにもかかわらず、頻拍が続く場合には、そのリズムは、まず心房性頻拍か心房粗動である。AVRTは除外されるし、AVNRTの可能性は非常に低い。