低ナトリウム血症を示していたのに、本当は高ナトリウム血症だった症例 [医学関連]
数日前からの続きです。今回はこちらの症例報告を紹介します。文献のケース4です。
簡単に書くと、糖尿病性ケトアシドーシスで来院された患者さんが低ナトリウム血症を示していたのだが、本当は著明な高ナトリウム血症であったというものです。
6歳の男児。糖尿病で治療中だった。腹痛と嘔吐が2週間続き、意識障害をきたしたため来院。明らかな脱水所見(これはhypovolemiaと思います。文献にはdehydrationとあるのですが)あり。
来院時の血液検査でNa86、K2.7、BUN18、クレアチニン6.3、血糖666mg/dL、浸透圧415mmol/L。生理食塩水の点滴、インスリン投与で治療を開始ししたが、33時間後に脳出血を起こして死亡。
初診時の採血で総コレステロールが1598mg/dLと著明に上昇していたが、これと低ナトリウム血症の関連について考慮されなかった。
簡単に書くと、糖尿病性ケトアシドーシスで来院された患者さんが低ナトリウム血症を示していたのだが、本当は著明な高ナトリウム血症であったというものです。
6歳の男児。糖尿病で治療中だった。腹痛と嘔吐が2週間続き、意識障害をきたしたため来院。明らかな脱水所見(これはhypovolemiaと思います。文献にはdehydrationとあるのですが)あり。
来院時の血液検査でNa86、K2.7、BUN18、クレアチニン6.3、血糖666mg/dL、浸透圧415mmol/L。生理食塩水の点滴、インスリン投与で治療を開始ししたが、33時間後に脳出血を起こして死亡。
初診時の採血で総コレステロールが1598mg/dLと著明に上昇していたが、これと低ナトリウム血症の関連について考慮されなかった。
高脂血症や高タンパク血症がある場合のナトリウムの補正式 [医学関連]
偽性低ナトリウム血症という名前の病気?があります。本当の病気ではありません。血液検査でナトリウムを測定したところ低値を示しているのですが、これは検査のエラーであり、患者さんの体内のナトリウム濃度は正常だという病態です。当然ですが、低ナトリウム血症をみた時に、必ず除外しなければなりません。偽性低ナトリウム血症は治療不要ですので。
結論から先に言うと、これは高脂血症や高タンパク血症で認められる(それも激しい場合)ものです。理屈を説明するのは私には難しいのですが、こちらの文献を読んでいたければ幸いです。蛋白や脂肪は浸透圧には影響せず、また水分ではないと言うことのようで、蛋白や脂肪が増えると分母が増えるからナトリウム濃度が低下する(ように見える)と理解すれば良いかも知れません、、、、、、知らんけど。
さて、先ほどの文献にはナトリウム値の補正係数が載っています。
脂質異常症;TG460mg/dLの上昇につき1mEq/Lの低下
高蛋白質血症;TP1g/dLの上昇につき1〜1.5mEq/Lの低下
相当の異常でなければ問題とはならないでしょうね。最大でもNaが2mEq/L低下する位でしょうか。血液疾患とか代謝異常の患者さんを良く診る先生は、もっとすごい異常があるのかも知れませんね。例えば、総コレステロールが977mg/dL (その時のNaは129mmol/L)4091mg/dL(Naが101mmol/L)という報告があるようです。
結論から先に言うと、これは高脂血症や高タンパク血症で認められる(それも激しい場合)ものです。理屈を説明するのは私には難しいのですが、こちらの文献を読んでいたければ幸いです。蛋白や脂肪は浸透圧には影響せず、また水分ではないと言うことのようで、蛋白や脂肪が増えると分母が増えるからナトリウム濃度が低下する(ように見える)と理解すれば良いかも知れません、、、、、、知らんけど。
さて、先ほどの文献にはナトリウム値の補正係数が載っています。
脂質異常症;TG460mg/dLの上昇につき1mEq/Lの低下
高蛋白質血症;TP1g/dLの上昇につき1〜1.5mEq/Lの低下
相当の異常でなければ問題とはならないでしょうね。最大でもNaが2mEq/L低下する位でしょうか。血液疾患とか代謝異常の患者さんを良く診る先生は、もっとすごい異常があるのかも知れませんね。例えば、総コレステロールが977mg/dL (その時のNaは129mmol/L)4091mg/dL(Naが101mmol/L)という報告があるようです。
腎不全の患者さんにおける浸透圧正常の低ナトリウム血症は偽性低ナトリウム血症か? [医学関連]
久しぶりの更新です。少し長文です。
今回は浸透圧が低くない低ナトリウム血症についてです。一般的にナトリウムが低くても浸透圧が正常、あるいは高ければ、ナトリウムに対する治療は不要です。ナトリウムが低い場合に問題となるのは血清浸透圧の低下によって細胞内の水分が増え、特に脳浮腫をきたすことが問題だからです。浸透圧が正常なら脳浮腫は起こりません(電解質などの異常によって)。
しかし、ややこしいことに、BUNが高い場合には注意が必要です。つまり腎不全があって低ナトリウム血症がある場合です。
最初に浸透圧について簡単に説明します。
細胞膜は半透膜という特殊な構造になっており、自由に出入りできる物質と、そうでない物質とがあります。細胞膜を自由に出入りできない物質(有効浸透圧物質と呼ばれているようです)が細胞外で減ると、浸透圧に差が出来、細胞外の浸透圧が低くなります。すると浸透圧を一定にしようと、浸透圧の差がなくなるまで細胞の外から中に水が移動します(水は細胞膜を自由に出入りできます)。そうすると細胞の容積が増えます。細胞膜を自由に出入りできる物質が細胞外に増えても、その物質が細胞内に入るだけで、水分の移動は伴いません。
浸透圧は有効浸透圧物質だけで作られるのではないため、有効浸透圧物質だけで計算した浸透圧を張度(tonicity)と呼びます。一般的には以下のように求めます。
浸透圧=2×血清Na(mEq/L)+血糖(mg/dL)÷18+BUN(血清尿素窒素)÷2.8
張度=2×血清Na(mEq/L)+血糖(mg/dL)÷18
窒素(血液検査では尿素窒素として測定します)は細胞膜を自由に通過するため、張度には影響しません。また、浸透圧は直接測定も出来ます。一般的には計算で求めた浸透圧と測定した浸透圧はほぼ同じです。
さて、いつものように、水戸のご老公、つまりUpToDate "Causes of hyponatremia without hypotonicity (including pseudohyponatremia)"(日本語は「張度低下のない低ナトリウム血症(偽性低ナトリウム血症を含む)の原因」)からです。最近読んだ資料で、原文はもちろん、日本語訳を載せるのも著作権上ダメみたいなので、今回からは私のまとめだけ。
今回は浸透圧が低くない低ナトリウム血症についてです。一般的にナトリウムが低くても浸透圧が正常、あるいは高ければ、ナトリウムに対する治療は不要です。ナトリウムが低い場合に問題となるのは血清浸透圧の低下によって細胞内の水分が増え、特に脳浮腫をきたすことが問題だからです。浸透圧が正常なら脳浮腫は起こりません(電解質などの異常によって)。
しかし、ややこしいことに、BUNが高い場合には注意が必要です。つまり腎不全があって低ナトリウム血症がある場合です。
最初に浸透圧について簡単に説明します。
細胞膜は半透膜という特殊な構造になっており、自由に出入りできる物質と、そうでない物質とがあります。細胞膜を自由に出入りできない物質(有効浸透圧物質と呼ばれているようです)が細胞外で減ると、浸透圧に差が出来、細胞外の浸透圧が低くなります。すると浸透圧を一定にしようと、浸透圧の差がなくなるまで細胞の外から中に水が移動します(水は細胞膜を自由に出入りできます)。そうすると細胞の容積が増えます。細胞膜を自由に出入りできる物質が細胞外に増えても、その物質が細胞内に入るだけで、水分の移動は伴いません。
浸透圧は有効浸透圧物質だけで作られるのではないため、有効浸透圧物質だけで計算した浸透圧を張度(tonicity)と呼びます。一般的には以下のように求めます。
浸透圧=2×血清Na(mEq/L)+血糖(mg/dL)÷18+BUN(血清尿素窒素)÷2.8
張度=2×血清Na(mEq/L)+血糖(mg/dL)÷18
窒素(血液検査では尿素窒素として測定します)は細胞膜を自由に通過するため、張度には影響しません。また、浸透圧は直接測定も出来ます。一般的には計算で求めた浸透圧と測定した浸透圧はほぼ同じです。
さて、いつものように、水戸のご老公、つまりUpToDate "Causes of hyponatremia without hypotonicity (including pseudohyponatremia)"(日本語は「張度低下のない低ナトリウム血症(偽性低ナトリウム血症を含む)の原因」)からです。最近読んだ資料で、原文はもちろん、日本語訳を載せるのも著作権上ダメみたいなので、今回からは私のまとめだけ。
吸入酸素濃度を5倍してみましょう [研修医教育]
こちらのブログ記事とほとんど同じです。酸素化能の評価としてA-aDO2がスタンダードではないかと思っていたのですが、肺胞気式はでたらめであり使うべきではないという意見があります。
PAO2の予想がでたらめだとなれば、A-aDO2は意味がありません。
では、どうすれば良いのでしょうか?
私が研修医の頃、麻酔科の先生に「PaO2は吸入酸素濃度を5倍した値より少し低い」と言うのを教わりました。「A-aDO2を計算しなくなるから、これは研修医に教えてはいけない」と言われたのですが、私も研修医なのにいいのかなあ?と思った記憶があります。私は研修医時代から老けていると言われていて、研修医に見えなかったからかも知れません(麻酔の先生は非常勤の先生でしたから)。
つまり、酸素投与をしない状態では、酸素濃度は約20%ですので、PaO2は100 Torr程度になります。確かにそうですね。酸素濃度が40%ならPaO2は200 Torr程度と言うことです。かなり大雑把で、ほとんど使うことはなかったのですが、最近買った本のP.104にFive Times Ruleとして紹介されていました。
PAO2の予想がでたらめだとなれば、A-aDO2は意味がありません。
では、どうすれば良いのでしょうか?
私が研修医の頃、麻酔科の先生に「PaO2は吸入酸素濃度を5倍した値より少し低い」と言うのを教わりました。「A-aDO2を計算しなくなるから、これは研修医に教えてはいけない」と言われたのですが、私も研修医なのにいいのかなあ?と思った記憶があります。私は研修医時代から老けていると言われていて、研修医に見えなかったからかも知れません(麻酔の先生は非常勤の先生でしたから)。
つまり、酸素投与をしない状態では、酸素濃度は約20%ですので、PaO2は100 Torr程度になります。確かにそうですね。酸素濃度が40%ならPaO2は200 Torr程度と言うことです。かなり大雑把で、ほとんど使うことはなかったのですが、最近買った本のP.104にFive Times Ruleとして紹介されていました。
きどにゃんとゆく!酸塩基平衡を学ぶ旅 腎生理がわかれば、酸塩基平衡もわかる!
- 作者: 杉本俊郎
- 出版社/メーカー: 南山堂
- 発売日: 2021/06/01
- メディア: 単行本
高カリウム血症を腎障害のせいと決めつけない [研修医教育]
カリウムが高い患者さんがいると、腎臓が悪いせいだろうと思ってしまいます。私もそうでした。
しかし、そうではないことも多いです。こちらの本に載っていました。日本語版はP.26、英語版はP.29です。
正常な生活をしている人の通常な食事からはカリウムが1日1mEq/kg摂取されるそうです。体重が50kgの人だと、1日50mEqです。点滴で投与する場合もそのぐらいの量にしますよね。
カリウムの排泄上限量は、GFR(糸球体濾過量)に比例するそうで、約10mEq/kg/日です。体重50kgだと1日約500mEqのカリウムを排泄できます。
計算してみます。GFRの正常値を100mL/minとすると、100mL/min×60min×24h×4mEq/L÷1000=576mEq/dayとなります。約10mEq/kg/日ぐらいですよね。
よって、1日50mEqのカリウムを摂取している体重50kgの人が、GFR低下による腎臓のカリウム排泄障害だけでカリウムが上がるとすれば、50:500=x:100よりGFRが10mL/minとなった場合にカリウム摂取量>カリウム排泄上限量となります。つまり、GFRが10%にまで低下しないとカリウムが上がってこないと言うことです。以下に本の解説文を引用します。
「軽度から中等度の腎不全で高K血症がある場合には、高K血症は腎不全単独の原因によるものではありません。高K血症を起こす他の原因を積極的に精査することが必要です。」
よく覚えておこう。
しかし、そうではないことも多いです。こちらの本に載っていました。日本語版はP.26、英語版はP.29です。
正常な生活をしている人の通常な食事からはカリウムが1日1mEq/kg摂取されるそうです。体重が50kgの人だと、1日50mEqです。点滴で投与する場合もそのぐらいの量にしますよね。
カリウムの排泄上限量は、GFR(糸球体濾過量)に比例するそうで、約10mEq/kg/日です。体重50kgだと1日約500mEqのカリウムを排泄できます。
計算してみます。GFRの正常値を100mL/minとすると、100mL/min×60min×24h×4mEq/L÷1000=576mEq/dayとなります。約10mEq/kg/日ぐらいですよね。
よって、1日50mEqのカリウムを摂取している体重50kgの人が、GFR低下による腎臓のカリウム排泄障害だけでカリウムが上がるとすれば、50:500=x:100よりGFRが10mL/minとなった場合にカリウム摂取量>カリウム排泄上限量となります。つまり、GFRが10%にまで低下しないとカリウムが上がってこないと言うことです。以下に本の解説文を引用します。
「軽度から中等度の腎不全で高K血症がある場合には、高K血症は腎不全単独の原因によるものではありません。高K血症を起こす他の原因を積極的に精査することが必要です。」
よく覚えておこう。
尿管結石になったらジェットコースターに乗りましょう [医学関連]
今回はやや医学的ではないお話です。
尿管結石という病気があります。腎臓で石が出来て、それが尿管などの細いところに詰まって尿管に尿がたまって尿管などが拡張し痛みが出る病気です。私はなったことはありませんが、痛みは相当激しいようで、救急車で来る患者さんなどは痛くて痛くて暴れていたり、痛い痛いと大声を出すことがあります。早く痛み止めを打つようにしていますが、逆に腹痛の患者さんが暴れていたら安心するのです。
もし、腹膜炎などを起こしていたら、動いたり、声を出したりすると余計痛い(腹膜刺激症状と言います)ためにじっとして小さな声しか出しません。よって、暴れていたり、大声を出している腹痛の患者さんが来られたら、救急医としてはほっとします(すみません)。頻度的に尿管結石のことが多いのです。尿管結石で命を落とすことはまずありませんし、緊急治療は簡単なので安心できるのです。もちろん、大動脈瘤などの病気だったりするので、注意深く他の病気がないかをチェックはします。
さて、尿管結石の発作による痛みは、尿管結石が膀胱に落ちたら消えます。よって、病院では点滴をしておしっこをたくさん出して石が落ちるのを待ちますが、石がなかなか落ちない人もいます。その場合には専門の泌尿器科の先生に相談するわけですが、遊園地が近くにあれば、ジェットコースターに乗っても良いようです。イグノーベル賞を取ったというこちらをご覧ください。
ビックサンダーマウンテンに60回乗ったら良いと言うことです。ジェットコースター好きな人にはたまらない治療ですが、実は私はジェットコースターに乗れないので、私は痛みを我慢します、、、、、、、たぶん。ジェットコースターに乗ると気持ち悪くなってしまうのです。たぶん、人生で3回ぐらいしか乗ったことがなく、毎回必ず気分が悪くなりました。
尿管結石をお持ちの方は浦安に引っ越した方が良いかも知れませんね。
尿管結石という病気があります。腎臓で石が出来て、それが尿管などの細いところに詰まって尿管に尿がたまって尿管などが拡張し痛みが出る病気です。私はなったことはありませんが、痛みは相当激しいようで、救急車で来る患者さんなどは痛くて痛くて暴れていたり、痛い痛いと大声を出すことがあります。早く痛み止めを打つようにしていますが、逆に腹痛の患者さんが暴れていたら安心するのです。
もし、腹膜炎などを起こしていたら、動いたり、声を出したりすると余計痛い(腹膜刺激症状と言います)ためにじっとして小さな声しか出しません。よって、暴れていたり、大声を出している腹痛の患者さんが来られたら、救急医としてはほっとします(すみません)。頻度的に尿管結石のことが多いのです。尿管結石で命を落とすことはまずありませんし、緊急治療は簡単なので安心できるのです。もちろん、大動脈瘤などの病気だったりするので、注意深く他の病気がないかをチェックはします。
さて、尿管結石の発作による痛みは、尿管結石が膀胱に落ちたら消えます。よって、病院では点滴をしておしっこをたくさん出して石が落ちるのを待ちますが、石がなかなか落ちない人もいます。その場合には専門の泌尿器科の先生に相談するわけですが、遊園地が近くにあれば、ジェットコースターに乗っても良いようです。イグノーベル賞を取ったというこちらをご覧ください。
ビックサンダーマウンテンに60回乗ったら良いと言うことです。ジェットコースター好きな人にはたまらない治療ですが、実は私はジェットコースターに乗れないので、私は痛みを我慢します、、、、、、、たぶん。ジェットコースターに乗ると気持ち悪くなってしまうのです。たぶん、人生で3回ぐらいしか乗ったことがなく、毎回必ず気分が悪くなりました。
尿管結石をお持ちの方は浦安に引っ越した方が良いかも知れませんね。
ふとしたことで後輩を思い出しました [興味ある本]
Amazonを見ていたら興味深い本を見つけ、古本屋さんで10分の1の値段(390円)で売っていたので購入しました。以下の本です。
どなたが書いたのか、どんな本かは気にせず注文しました(390円でしたので)。届いて実物を見たところ、表紙のイラストに見覚えが、、、、、、以前購入した洋書の翻訳だったようです。以下の本です。
購入した翻訳書は2011年出版で、洋書は2018年出版のようなので洋書の方が新しく、無駄だったかなと思いましたが、以下の点で良いことがありました。
一つは監訳の先生が母校の先生だったことです。私も直接学生時代に講義や実習でお世話になりました。腎臓内科の先生なのに、不整脈の鑑別を10ぐらい一度に挙げておられて、すごい内科医だなあと思った記憶があります。
2つめは、訳者の中に部活の後輩がいたことです。何年か前にお会いして、色々お話を聞いたことを思い出しました。学生時代に馬鹿話をして盛り上がったことも。
3つめは、最初に購入した先生でしょう、書き込みがあり、それが私の知りたいことで、勉強になりました。AはBであり、よってCであるとか書いてあっても、なんでCになるの???ってことが時々あります。AはBであり、それはこれこれしかじかのためCであると書き込みがあると分かりやすいです!
私が学生だったのはもう30年以上前なのですが、気持ちだけ少し若返った気がしました。390円は安い買い物でした!
超入門!水電解質、酸塩基平衡―「演習問題」で学ぶ実践的なアプローチ法
- 出版社/メーカー: 総合医学社
- 発売日: 2011/10/01
- メディア: 単行本
どなたが書いたのか、どんな本かは気にせず注文しました(390円でしたので)。届いて実物を見たところ、表紙のイラストに見覚えが、、、、、、以前購入した洋書の翻訳だったようです。以下の本です。
Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple
- 作者: Preston, Richard A., M.D.
- 出版社/メーカー: Medmaster
- 発売日: 2017/10/01
- メディア: ペーパーバック
購入した翻訳書は2011年出版で、洋書は2018年出版のようなので洋書の方が新しく、無駄だったかなと思いましたが、以下の点で良いことがありました。
一つは監訳の先生が母校の先生だったことです。私も直接学生時代に講義や実習でお世話になりました。腎臓内科の先生なのに、不整脈の鑑別を10ぐらい一度に挙げておられて、すごい内科医だなあと思った記憶があります。
2つめは、訳者の中に部活の後輩がいたことです。何年か前にお会いして、色々お話を聞いたことを思い出しました。学生時代に馬鹿話をして盛り上がったことも。
3つめは、最初に購入した先生でしょう、書き込みがあり、それが私の知りたいことで、勉強になりました。AはBであり、よってCであるとか書いてあっても、なんでCになるの???ってことが時々あります。AはBであり、それはこれこれしかじかのためCであると書き込みがあると分かりやすいです!
私が学生だったのはもう30年以上前なのですが、気持ちだけ少し若返った気がしました。390円は安い買い物でした!
大気圧を水銀で測定したトリチェリさんはエバンゲリオンのファン? [合コン医学会]
今回のお話は医学的なまじめな話ではありませんので、合コン医学会のカテゴリーにしました。自由に会食が出来るようになったら是非使ってみてください。
トリチェリという人をご存じですか?こちらのWikipediaをご覧ください。エヴァンジェリスタってなんか、エバンゲリオンのファンみたいで良いと思いませんか?
話はそれだけです。すみません。よって、合コンで使っても、「は?エバンゲリオンって何?」と言われたり、話が一瞬で終わってしまう可能性もあります。科学や歴史に興味があり、エバンゲリオンも好きな人がいたら超盛り上がりそうですが、かなりまれな事象でしょうか。
トリチェリという人をご存じですか?こちらのWikipediaをご覧ください。エヴァンジェリスタってなんか、エバンゲリオンのファンみたいで良いと思いませんか?
話はそれだけです。すみません。よって、合コンで使っても、「は?エバンゲリオンって何?」と言われたり、話が一瞬で終わってしまう可能性もあります。科学や歴史に興味があり、エバンゲリオンも好きな人がいたら超盛り上がりそうですが、かなりまれな事象でしょうか。
昨日の症例報告をStewart法で解析 [医学関連]
昨日の患者さんをStewart法で解析してみます。やり方はまだよく分かっていないのですが、以下の本に従いました。
まずナトリウムとクロールは血液生化学検査のデータを用います。
(1)Na-CLを求めます。
Na-CL=137−97=40
正常値は36程度なので上昇しています。また40以上は通常代謝性アルカローシスがあると考えます。こちらの文献をご覧ください。
(2)SID(strong ion difference:強イオン差)を求めます。
SID=HCO3+2.8×Alb(g/dL)+0.6×リン(mg/dL)
SID=19.56で低下しています(リンは正常の3と考えました。上がっている可能性も高いですが、0.6をかけるので、6だったとして2弱上昇するのみです)。
(3)SIDギャップを求めます。
SIDギャップ=Na-CL−SID=20.44
正常値は±2程度で、こんな増えているのは初めて見ました。これは酸の増加を示します。これだけで酸の増加による代謝性アシドーシスと診断できます。
(4)PCO2の評価
PCO2=HCO3+15
PCO2=HCO3+15=8.8+15=23.8
測定値の19.6より高いので呼吸性アシドーシスがあると考えます。これについては色々意見があるとは思いますが、本の中ではどの計算をしても大きな差はないと書かれています。
(5)アルブミンとリンを評価
アルブミンが低ければ代謝性アルカローシス、リンが低ければ代謝性アルカローシスがあります(どちらも高ければ代謝性アシドーシスと考えます)。この方は低アルブミン血症があるので、代謝性アルカローシスがあります。リンは測定されていないので、評価不能です。
(6)CLを補正
補正CL=CL×140÷Na
補正CL=97×140÷137=99
CLが低いです。SIDもCLも低い場合の解釈は書かれていないのですが、酸の増加によるものだと思います。SIDが高くCLが低い場合には代謝性アルカローシスです。もしかしたら、代謝性アルカローシスもあるのかもしれません。
Stewart法には入っておりませんが補正HCO3(HCO3+AG−12)を求めると31となるため、代謝性アルカローシスもあると考えて良いのでしょう。
上記より
・酸の増加による代謝性アシドーシス
・低アルブミン血症による代謝性アルカローシス
・CL欠乏による代謝性アルカローシス
・呼吸性アシドーシス
となります。
酸塩基平衡の考えかた: 故(ふる)きを・温(たず)ねて・Stewart
- 作者: 丸山 一男
- 出版社/メーカー: 南江堂
- 発売日: 2019/02/23
- メディア: 単行本
まずナトリウムとクロールは血液生化学検査のデータを用います。
(1)Na-CLを求めます。
Na-CL=137−97=40
正常値は36程度なので上昇しています。また40以上は通常代謝性アルカローシスがあると考えます。こちらの文献をご覧ください。
(2)SID(strong ion difference:強イオン差)を求めます。
SID=HCO3+2.8×Alb(g/dL)+0.6×リン(mg/dL)
SID=19.56で低下しています(リンは正常の3と考えました。上がっている可能性も高いですが、0.6をかけるので、6だったとして2弱上昇するのみです)。
(3)SIDギャップを求めます。
SIDギャップ=Na-CL−SID=20.44
正常値は±2程度で、こんな増えているのは初めて見ました。これは酸の増加を示します。これだけで酸の増加による代謝性アシドーシスと診断できます。
(4)PCO2の評価
PCO2=HCO3+15
PCO2=HCO3+15=8.8+15=23.8
測定値の19.6より高いので呼吸性アシドーシスがあると考えます。これについては色々意見があるとは思いますが、本の中ではどの計算をしても大きな差はないと書かれています。
(5)アルブミンとリンを評価
アルブミンが低ければ代謝性アルカローシス、リンが低ければ代謝性アルカローシスがあります(どちらも高ければ代謝性アシドーシスと考えます)。この方は低アルブミン血症があるので、代謝性アルカローシスがあります。リンは測定されていないので、評価不能です。
(6)CLを補正
補正CL=CL×140÷Na
補正CL=97×140÷137=99
CLが低いです。SIDもCLも低い場合の解釈は書かれていないのですが、酸の増加によるものだと思います。SIDが高くCLが低い場合には代謝性アルカローシスです。もしかしたら、代謝性アルカローシスもあるのかもしれません。
Stewart法には入っておりませんが補正HCO3(HCO3+AG−12)を求めると31となるため、代謝性アルカローシスもあると考えて良いのでしょう。
上記より
・酸の増加による代謝性アシドーシス
・低アルブミン血症による代謝性アルカローシス
・CL欠乏による代謝性アルカローシス
・呼吸性アシドーシス
となります。
アニオンギャップは血液ガス分析のデータを使うべきか? [研修医教育]
血液ガス分析を行うと、必ずアニオンギャップ(Anion Gap;以下AG)を計算しなさいと言われます。計算は単純な算数ですが、面倒なのでやっていないこともあるのではないでしょうか。
AG=Na−(CL+HCO3)
原法はカリウム(K)を含んでいたようで、ヨーロッパではこちらが一般的のようです。
AG=Na+K−(CL+HCO3)
器械が自動的に算出してくれる場合も多いですが、その際はK(カリウム)が計算に入っているかどうかチェックしておく必要があります。私が知るかぎりカリウムが計算に入っている器械が多いです。
またアルブミンが低いとAGが低下するため、以下の補正をすべきとされています。
補正AG=Na−(CL+HCO3)+2.5×(アルブミンの正常値ーアルブミン値)
アルブミンが2g/dLの場合、アルブミンの正常値を4g/dLとすれば、補正AGはAGより5上昇します。
さて、AGが自動的に計算された場合には、NaとK、CLは血液ガス分析のデータを用います(当然アルブミン補正もされていません)。血液ガス分析装置のNaは比較的低く、CLは比較的高くなる傾向にあるようで、AGは低くなる傾向にあります(アルブミン補正もしなければなおさらです)。そうするとAGが上昇する代謝性アシドーシスを見逃す可能性があります。
よって、AGの計算には血液生化学検査のNaとCLを用いるべきだとされています。どちらを使ったら良いのか?と言うのが今日のテーマです(久しぶりに前置きが長かったですね)。
結論から言うと、どっちでも良いです。私は両方算出しています(血液ガスオタクなので)。激しい代謝性アシドーシスがあればどっちを用いても同じです。軽度のアシドーシスは見逃しても大丈夫ではないかと思いますし、AGの正常値はいくらか?について議論があるようで、12が正常かと言えば、高いと判断するのが最近の傾向のようです(前述のようにAGは血液ガス分析のデータでは低くなる傾向があります)。
AG=Na−(CL+HCO3)
原法はカリウム(K)を含んでいたようで、ヨーロッパではこちらが一般的のようです。
AG=Na+K−(CL+HCO3)
器械が自動的に算出してくれる場合も多いですが、その際はK(カリウム)が計算に入っているかどうかチェックしておく必要があります。私が知るかぎりカリウムが計算に入っている器械が多いです。
またアルブミンが低いとAGが低下するため、以下の補正をすべきとされています。
補正AG=Na−(CL+HCO3)+2.5×(アルブミンの正常値ーアルブミン値)
アルブミンが2g/dLの場合、アルブミンの正常値を4g/dLとすれば、補正AGはAGより5上昇します。
さて、AGが自動的に計算された場合には、NaとK、CLは血液ガス分析のデータを用います(当然アルブミン補正もされていません)。血液ガス分析装置のNaは比較的低く、CLは比較的高くなる傾向にあるようで、AGは低くなる傾向にあります(アルブミン補正もしなければなおさらです)。そうするとAGが上昇する代謝性アシドーシスを見逃す可能性があります。
よって、AGの計算には血液生化学検査のNaとCLを用いるべきだとされています。どちらを使ったら良いのか?と言うのが今日のテーマです(久しぶりに前置きが長かったですね)。
結論から言うと、どっちでも良いです。私は両方算出しています(血液ガスオタクなので)。激しい代謝性アシドーシスがあればどっちを用いても同じです。軽度のアシドーシスは見逃しても大丈夫ではないかと思いますし、AGの正常値はいくらか?について議論があるようで、12が正常かと言えば、高いと判断するのが最近の傾向のようです(前述のようにAGは血液ガス分析のデータでは低くなる傾向があります)。