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高カリウム血症を腎障害のせいと決めつけない [研修医教育]

 カリウムが高い患者さんがいると、腎臓が悪いせいだろうと思ってしまいます。私もそうでした。

 しかし、そうではないことも多いです。こちらの本に載っていました。日本語版はP.26、英語版はP.29です。

 正常な生活をしている人の通常な食事からはカリウムが1日1mEq/kg摂取されるそうです。体重が50kgの人だと、1日50mEqです。点滴で投与する場合もそのぐらいの量にしますよね。

 カリウムの排泄上限量は、GFR(糸球体濾過量)に比例するそうで、約10mEq/kg/日です。体重50kgだと1日約500mEqのカリウムを排泄できます。

 計算してみます。GFRの正常値を100mL/minとすると、100mL/min×60min×24h×4mEq/L÷1000=576mEq/dayとなります。約10mEq/kg/日ぐらいですよね。

 よって、1日50mEqのカリウムを摂取している体重50kgの人が、GFR低下による腎臓のカリウム排泄障害だけでカリウムが上がるとすれば、50:500=x:100よりGFRが10mL/minとなった場合にカリウム摂取量>カリウム排泄上限量となります。つまり、GFRが10%にまで低下しないとカリウムが上がってこないと言うことです。以下に本の解説文を引用します。

「軽度から中等度の腎不全で高K血症がある場合には、高K血症は腎不全単独の原因によるものではありません。高K血症を起こす他の原因を積極的に精査することが必要です。」

 よく覚えておこう。

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尿管結石になったらジェットコースターに乗りましょう [医学関連]

 今回はやや医学的ではないお話です。

 尿管結石という病気があります。腎臓で石が出来て、それが尿管などの細いところに詰まって尿管に尿がたまって尿管などが拡張し痛みが出る病気です。私はなったことはありませんが、痛みは相当激しいようで、救急車で来る患者さんなどは痛くて痛くて暴れていたり、痛い痛いと大声を出すことがあります。早く痛み止めを打つようにしていますが、逆に腹痛の患者さんが暴れていたら安心するのです。
 もし、腹膜炎などを起こしていたら、動いたり、声を出したりすると余計痛い(腹膜刺激症状と言います)ためにじっとして小さな声しか出しません。よって、暴れていたり、大声を出している腹痛の患者さんが来られたら、救急医としてはほっとします(すみません)。頻度的に尿管結石のことが多いのです。尿管結石で命を落とすことはまずありませんし、緊急治療は簡単なので安心できるのです。もちろん、大動脈瘤などの病気だったりするので、注意深く他の病気がないかをチェックはします。

 さて、尿管結石の発作による痛みは、尿管結石が膀胱に落ちたら消えます。よって、病院では点滴をしておしっこをたくさん出して石が落ちるのを待ちますが、石がなかなか落ちない人もいます。その場合には専門の泌尿器科の先生に相談するわけですが、遊園地が近くにあれば、ジェットコースターに乗っても良いようです。イグノーベル賞を取ったというこちらをご覧ください。

 ビックサンダーマウンテンに60回乗ったら良いと言うことです。ジェットコースター好きな人にはたまらない治療ですが、実は私はジェットコースターに乗れないので、私は痛みを我慢します、、、、、、、たぶん。ジェットコースターに乗ると気持ち悪くなってしまうのです。たぶん、人生で3回ぐらいしか乗ったことがなく、毎回必ず気分が悪くなりました。

 尿管結石をお持ちの方は浦安に引っ越した方が良いかも知れませんね。

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ふとしたことで後輩を思い出しました [興味ある本]

 Amazonを見ていたら興味深い本を見つけ、古本屋さんで10分の1の値段(390円)で売っていたので購入しました。以下の本です。


超入門!水電解質、酸塩基平衡―「演習問題」で学ぶ実践的なアプローチ法

超入門!水電解質、酸塩基平衡―「演習問題」で学ぶ実践的なアプローチ法

  • 出版社/メーカー: 総合医学社
  • 発売日: 2011/10/01
  • メディア: 単行本



 どなたが書いたのか、どんな本かは気にせず注文しました(390円でしたので)。届いて実物を見たところ、表紙のイラストに見覚えが、、、、、、以前購入した洋書の翻訳だったようです。以下の本です。


Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple

Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple

  • 作者: Preston, Richard A., M.D.
  • 出版社/メーカー: Medmaster
  • 発売日: 2017/10/01
  • メディア: ペーパーバック



 購入した翻訳書は2011年出版で、洋書は2018年出版のようなので洋書の方が新しく、無駄だったかなと思いましたが、以下の点で良いことがありました。

 一つは監訳の先生が母校の先生だったことです。私も直接学生時代に講義や実習でお世話になりました。腎臓内科の先生なのに、不整脈の鑑別を10ぐらい一度に挙げておられて、すごい内科医だなあと思った記憶があります。
 2つめは、訳者の中に部活の後輩がいたことです。何年か前にお会いして、色々お話を聞いたことを思い出しました。学生時代に馬鹿話をして盛り上がったことも。
 3つめは、最初に購入した先生でしょう、書き込みがあり、それが私の知りたいことで、勉強になりました。AはBであり、よってCであるとか書いてあっても、なんでCになるの???ってことが時々あります。AはBであり、それはこれこれしかじかのためCであると書き込みがあると分かりやすいです!

 私が学生だったのはもう30年以上前なのですが、気持ちだけ少し若返った気がしました。390円は安い買い物でした!

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大気圧を水銀で測定したトリチェリさんはエバンゲリオンのファン? [合コン医学会]

 今回のお話は医学的なまじめな話ではありませんので、合コン医学会のカテゴリーにしました。自由に会食が出来るようになったら是非使ってみてください。

 トリチェリという人をご存じですか?こちらのWikipediaをご覧ください。エヴァンジェリスタってなんか、エバンゲリオンのファンみたいで良いと思いませんか?

 話はそれだけです。すみません。よって、合コンで使っても、「は?エバンゲリオンって何?」と言われたり、話が一瞬で終わってしまう可能性もあります。科学や歴史に興味があり、エバンゲリオンも好きな人がいたら超盛り上がりそうですが、かなりまれな事象でしょうか。

まじめな話も知りたい方はこちら


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昨日の症例報告をStewart法で解析 [医学関連]

 昨日の患者さんをStewart法で解析してみます。やり方はまだよく分かっていないのですが、以下の本に従いました。


酸塩基平衡の考えかた: 故(ふる)きを・温(たず)ねて・Stewart

酸塩基平衡の考えかた: 故(ふる)きを・温(たず)ねて・Stewart

  • 作者: 丸山 一男
  • 出版社/メーカー: 南江堂
  • 発売日: 2019/02/23
  • メディア: 単行本



 まずナトリウムとクロールは血液生化学検査のデータを用います。

(1)Na-CLを求めます。
 Na-CL=137−97=40
 正常値は36程度なので上昇しています。また40以上は通常代謝性アルカローシスがあると考えます。こちらの文献をご覧ください。
(2)SID(strong ion difference:強イオン差)を求めます。
 SID=HCO3+2.8×Alb(g/dL)+0.6×リン(mg/dL)
 SID=19.56で低下しています(リンは正常の3と考えました。上がっている可能性も高いですが、0.6をかけるので、6だったとして2弱上昇するのみです)。
(3)SIDギャップを求めます。
 SIDギャップ=Na-CL−SID=20.44
 正常値は±2程度で、こんな増えているのは初めて見ました。これは酸の増加を示します。これだけで酸の増加による代謝性アシドーシスと診断できます。
(4)PCO2の評価
 PCO2=HCO3+15
 PCO2=HCO3+15=8.8+15=23.8
 測定値の19.6より高いので呼吸性アシドーシスがあると考えます。これについては色々意見があるとは思いますが、本の中ではどの計算をしても大きな差はないと書かれています。
(5)アルブミンとリンを評価
 アルブミンが低ければ代謝性アルカローシス、リンが低ければ代謝性アルカローシスがあります(どちらも高ければ代謝性アシドーシスと考えます)。この方は低アルブミン血症があるので、代謝性アルカローシスがあります。リンは測定されていないので、評価不能です。
(6)CLを補正
 補正CL=CL×140÷Na
 補正CL=97×140÷137=99
 CLが低いです。SIDもCLも低い場合の解釈は書かれていないのですが、酸の増加によるものだと思います。SIDが高くCLが低い場合には代謝性アルカローシスです。もしかしたら、代謝性アルカローシスもあるのかもしれません。
 Stewart法には入っておりませんが補正HCO3(HCO3+AG−12)を求めると31となるため、代謝性アルカローシスもあると考えて良いのでしょう。

上記より
・酸の増加による代謝性アシドーシス
・低アルブミン血症による代謝性アルカローシス
・CL欠乏による代謝性アルカローシス
・呼吸性アシドーシス
となります。

血液ガスデータを使って計算してみます。


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アニオンギャップは血液ガス分析のデータを使うべきか? [研修医教育]

 血液ガス分析を行うと、必ずアニオンギャップ(Anion Gap;以下AG)を計算しなさいと言われます。計算は単純な算数ですが、面倒なのでやっていないこともあるのではないでしょうか。

 AG=Na−(CL+HCO3

 原法はカリウム(K)を含んでいたようで、ヨーロッパではこちらが一般的のようです。

 AG=Na+K−(CL+HCO3

 器械が自動的に算出してくれる場合も多いですが、その際はK(カリウム)が計算に入っているかどうかチェックしておく必要があります。私が知るかぎりカリウムが計算に入っている器械が多いです。
 またアルブミンが低いとAGが低下するため、以下の補正をすべきとされています。

 補正AG=Na−(CL+HCO3)+2.5×(アルブミンの正常値ーアルブミン値)

 アルブミンが2g/dLの場合、アルブミンの正常値を4g/dLとすれば、補正AGはAGより5上昇します。

 さて、AGが自動的に計算された場合には、NaとK、CLは血液ガス分析のデータを用います(当然アルブミン補正もされていません)。血液ガス分析装置のNaは比較的低く、CLは比較的高くなる傾向にあるようで、AGは低くなる傾向にあります(アルブミン補正もしなければなおさらです)。そうするとAGが上昇する代謝性アシドーシスを見逃す可能性があります。

 よって、AGの計算には血液生化学検査のNaとCLを用いるべきだとされています。どちらを使ったら良いのか?と言うのが今日のテーマです(久しぶりに前置きが長かったですね)。

 結論から言うと、どっちでも良いです。私は両方算出しています(血液ガスオタクなので)。激しい代謝性アシドーシスがあればどっちを用いても同じです。軽度のアシドーシスは見逃しても大丈夫ではないかと思いますし、AGの正常値はいくらか?について議論があるようで、12が正常かと言えば、高いと判断するのが最近の傾向のようです(前述のようにAGは血液ガス分析のデータでは低くなる傾向があります)。

どっちでも良いと言えなかった事例を紹介します。


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浸透圧ギャップがマイナスになる [研修医教育]

 私は、直接関わることは少ないのですが、研修医の先生や若い先生達の診療をチェックする立場にあるので、カルテは不定期にチェックしています。

 血液検査で血清浸透圧(正確には浸透圧モル濃度らしいです)を測っている先生が多いのですが、何に役立てているのかよく分かりません。ある研修医の先生に聞いたら、内科の先生が「役立つからオーダーしておくと良い」と言ったとのことですので、誰かがそう言ったのがずっと伝わっているのでしょう。まあ、測ってもだいたい10項目以上測定したうちの一つですので、患者さんへの負担はなく、病院が損する(試薬など測定にはお金がかかりますが、測定することによる収入がない)ことと、検査技師さんの負担が増えることぐらい(と言っては失礼ですが、直接関係のない私がどうこう言うことではない、、、、、、アドラー心理学で言う課題の分離です)ですので放置しています。

 が、まあ何か出来ることはないかと考え、カルテに浸透圧の解析を書いておくことにしました。以下のような感じです。

ーーーーーーーーー

A:血清浸透圧の計算値(ある文献に計算値を総蛋白と総コレステロールなどで補正した値が予想値だと書かれていましたので、計算値と書いておきます。あまり大きな差があるとは思いませんが)。
=2×ナトリウム+血糖÷18+尿素窒素÷2.8=284

浸透圧ギャップ(Osmolar gap;OG)=血清浸透圧−計算値=280−284=−4

中毒などが予想される場合、OGがその中毒物質だけで作られていると考えれば、その物質の分子量の10分の1(単位を合わせる意味)をOGにかければ血中濃度が予想できる。例えば、エタノールの分子量は46のため、OG×4.6がエタノール血中濃度であり、一般的に200を越えていなければ(OGが43.5を越えていなければ)エタノールによって意識レベルが低下していると考えてはいけない。

OGがマイナスになる理由は現時点で不明である。

ーーーーーーーーー

 つまり、こう言う解析をしなければならないのではないですか?しないなら測定すべきではないと私は思いますが、どうでしょうか?と言う嫌みです。我ながら嫌なやつ。

 私はナトリウムやカリウムが低いとか、急性アルコール中毒とかでない限り、血清浸透圧をオーダーしないので、OGがマイナスになることを初めて経験しました。血清浸透圧はナトリウム、血糖が主なものであり、他にも色々あるが少ないため、計算値ではナトリウム(カリウム×2を入れる意見もある)、血糖、尿素窒素しか入っていません。よって、常に測定した血清浸透圧>計算した血清浸透圧となるはずです。

 そして、浸透圧をルチンで測定している先生達の患者さんのほとんどでOGがマイナスになることを発見?しました。

 その理由について今調べているところですが、全然分かりません、、、、、、、、どなたか分かる方教えてください。

 今分かっていることは、当院の血清浸透圧の単位はmOsm/Lであり変であることです。血清浸透圧の単位はmOsm/kg・H2O(重量浸透圧モル濃度Osmolality)であるはずですが、当院のはmOsm/Lになっています。容積浸透圧モル濃度Osmolarity(Lとrの違い)です。実臨床では大きな差はないので区別する必要はないと書かれた文献もあります(以下の本のP.27)。計算した値はmOsm/Lなのですが、血清浸透圧の測定値はmOsm/kg・H2Oなので、そもそもOGの計算は厳密に言えばおかしな値だと書かれていたのです。が、当院の場合、mOsm/L同士で計算しています。後で検査技師さんに質問してきます。
 あとは、浸透圧ギャップの英語がOsmolar gapと言う文献とOsmolal gapと言う文献があり、どっちやねん!と思ってます。



シチュエーションで学ぶ 輸液レッスン−第3版

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  • 出版社/メーカー: メジカルビュー社
  • 発売日: 2021/03/22
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鉄欠乏性貧血の検査としてTIBCはいらないのか?

 鉄欠乏性貧血を疑った時に、血清鉄とTIBC(総鉄結合能)、フェリチンをオーダーするのは必須だと思っていました。血清鉄とフェリチンしかオーダーしない先生がいる(それも一人ではない)ので調べてみました。私は必ずTIBCもオーダーしてTSAT(トランスフェリン飽和率)も計算しています。TSAT=血清鉄/TIBC×100です。

 こちらのガイドラインをレビューした文献をご覧ください。英語が得意な方は、そちらを読んでいただけば私の解説など不要です。以下、いくつか抜粋します。

TSAT to define ID(Iron deficiency)
 With respect to TSAT, about one-half of selected guidelines (10 of 22) proposed various thresholds.
 Three guidelines proposed the 15–16% threshold for TSAT; indications included IBD (n = 2) (4, 43), CKD (n = 1) (26), and the general population (n = 1) (43).
 Seven guidelines proposed the 20% threshold for TSAT in CKD (n = 5) (19, 22, 32, 42, 45), the general population (n = 2) (18, 22), children (n = 1) (45), and IBD (n = 1) (4).
 Other guidelines proposed higher thresholds for TSAT, such as 25% (n = 1) (18) and 30% (n = 1) (45) in patients with CKD, whether undergoing hemodialysis or not. The highest threshold was reported in the situation of functional ID in chemotherapy-induced anemia, because TSAT may rise to 50% (ferritin be- tween 30 and 800 mg/L) in these patients (n = 1) (25).

 途中に出てくるFunctional IDとabsolute IDは以下のように定義されています。

 Functional ID is defined by serum ferritin concentrations .100 mg/L and TSAT ,20%, whereas absolute ID is defined by serum ferritin concentrations ,100 mg/L and TSAT ,20%.

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テレビを見た後心臓が止まったらテレビのせいなのか? [医学関連]

 こちらの厚生労働省の統計を見ると令和1年(今見られる最新の情報)には、218万4407人の方が亡くなっています。1日6000人程度になります。日本の人口が1億2427万人とすれば(出典が不明ですが、こちらのWikipediaより)1.8%程度の人が毎年亡くなります。

 また、突然の心停止は40歳以上の成人1000人が1年生きていると1回発生するそうです。40歳以上の人は人口の半分と仮定すると2000人の人が1年生きていると、そのうち1人の方は突然心臓が止まります(全員が亡くなるわけではなく、助かる人もいます)。日本の人口は1億2427万人なので、1年間に62135件の突然の心停止が発生します。1日170件です。

 テレビを見ていても、ご飯を食べても、散歩しても、トイレに行っても、お風呂に入っても、瞬きをしても、コンビニでパンを買っても、こうやってブログを書いても、その後偶然に突然心臓が止まることがあります。

 それだけが言いたくて書いた記事です。




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飛行機の中でも対応が出来るように [研修医教育]

 私もそうですが、勤務医は非常に恵まれた環境であることを忘れがちです。

 患者さんを紹介してくださった開業医の先生や他院の先生に対して、「はあ?心電図もとってないの?」「なんで金曜日の夕方に紹介してくるの?もっと早く紹介してよ!」「こんなの数日前から分かって当然でしょ!」とか言ってしまいます。その先生の病院では心電図の器械が壊れていた(これ有名な寺沢先生がよくおっしゃることのようです)かも知れませんし、振り返れば数日前に紹介すべきだったかも知れませんが、「はあ?」とか言われるからと恐れて遠慮していたら悪くなったのかも知れません。

 不利な環境での医療がどれほど大変か、常に忘れないように、そして自分の働く病院でも、CTが壊れたり、動脈血ガス分析の機械が壊れたり、いつも使っている薬の在庫が切れていたりしたらどうするか?たまに考えるようにしています。そして、この論文を読み返す(と言うか見るだけ?)ようにしています。残念ながら3ページ目がないのですが(3ページの論文です)。1995年の論文ですので仕方ないですか。BMJに掲載されたものですが、Augustなのでクリスマス特集ではありません。

 飛行機に乗る前にバイクで事故に遭った女性が、飛行機の中で左の緊張性気胸になったそうです。胸腔ドレーンを入れたとのことです。聴診や打診は飛行機の中では使えません。エンジン音がすごいからです。気管が右に偏位していたとのことです。やばいですよね。そしてよく診断できたと思います。

 機内には、メスや局所麻酔薬とチューブ(昔聞いた話では尿カテ)と酸素投与のチューブはあったそうです。気胸の処置には他に何が必要でしょうか?????こちらの写真をご覧ください。

kinaiop.jpg

 これは処置の際に利用したものです。

続きを読みたい方はこちら。


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